Maladies

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Pleuropneumonie

La pleuropneumonie à Actinobacillus pleuropneumoniae (App) est à l'origine d'une mortalité élevée, d'une baisse de la croissance et d'une augmentation de l'âge à l'abattage. Les coûts de traitement et les pertes associées aux saisies partielles ou totales des carcasses à l'abattoir contribuent à l'impact économique significatif de cette maladie.

Signes cliniques +

La maladie peut se manifester sous forme suraiguë, aiguë ou chronique. Dans les formes suraiguës, la mort survient en 24 à 36 heures et les traitements peuvent rarement être administrés à temps pour sauver les animaux atteints. La gravité des signes dépendra de l’âge, du statut immunitaire et du sérotype impliqué. Les animaux présenteront de la fièvre, de la léthargie, de l’abattement, puis éprouveront une difficulté respiratoire à différents degrés. Dans les cas plus chroniques, les animaux auront peu ou pas de signes systémiques, mais présenteront une toux et une baisse d’appétit.

Transmission +

La transmission se fait par l'intermédiaire des gouttelettes de salive projetées par les animaux porteurs. La truie infecte les porcelets à partir de l'âge de 2 semaines et ces porcelets infectés propagent l'infection dans le groupe lors de la disparition de l'immunité maternelle après le sevrage. Le micro-organisme est excrété en quantité importante dans les sécrétions nasales et survit plus de 3 jours dans le mucus, une fois dans l'environnement. Il survit dans l'eau à 4 °C jusqu'à 30 jours.

Diagnostic +

Le diagnostic d'infection repose sur des signes cliniques caractéristiques, sur les résultats des examens post mortem ainsi que sur la mise en culture d'App à partir des lésions pulmonaires.

  • Il est nécessaire d'établir un profil biochimique afin de distinguer les isolats d'App d'autres espèces commensales très proches.
  • L'isolement du micro-organisme à partir de prélèvements amygdaliens effectués dans l'élevage ne permet pas d'établir le diagnostic de la maladie en raison de l'existence de souches d'App non virulentes (qui, de manière assez déroutante, peuvent tout de même posséder des gènes toxiniques) dans les voies respiratoires supérieures.
  • Le sérotypage des isolats est possible, mais sa valeur prédictive concernant la virulence n'est pas certaine.
  • L'identification par PCR permet de cibler les gènes toxiniques ou les gènes des déterminants sérotypiques.
  • La sérologie (test ELISA) à l’échelle de l'élevage, en vue d'identifier les anticorps spécifiques anti-APP, est largement utilisée, mais difficile à interpréter. Ce test permet de détecter les anticorps dirigés contre certains sérotypes spécifiques (basés sur les antigènes capsulaires) ou ceux dirigés contre la toxine Apx IV (commune à tous les membres du groupe APP), par exemple. Cependant, la présence d'anticorps anti-APP ne permet pas d’évaluer le potentiel virulent de la souche impliquée.
Soins +

L'administration précoce d'un traitement antibiotique est essentielle pour minimiser la mortalité. Puisque les animaux atteints mangent peu ou pas, il est important de les traiter par voie parentérale (injection intra-musculaire). Le choix de l'antibiotique utilisé doit reposer sur l'analyse de la sensibilité de la souche d'App isolée lors de l'épidémie.

Veuillez consulter votre médecin vétérinaire avant d’administrer des antibiotiques et des vaccins aux animaux. Votre médecin vétérinaire est la meilleure personne à consulter pour obtenir des recommandations vraiment adaptées à votre ferme.

Prévention +

Unités indemnes de maladie : maintenez le statut en contrôlant les animaux entrants (statut vis-à-vis de la maladie des animaux arrivants, isolement systématique des animaux reproducteurs entrants).

Unités présentant une infection active : réalisez une conduite en bandes stricte (tout plein-tout vide) en incluant un traitement médicamenteux lors du transfert vers un nouveau site. Lorsque cela est impossible, le contrôle doit reposer sur un traitement médicamenteux stratégique administré de manière répétée, un programme de vaccination (vaccins commerciaux ou autovaccins), une meilleure ventilation, une diminution des densités de populations ainsi qu’une désinfection et un nettoyage minutieux des bâtiments. 

RÉFÉRENCES

  1. Gottschalk M, Taylor D. 2006. Actinobacillus pleuropneumoniae. in : Diseases of swine. eds, Straw B.
  2. Zimmerman JJ, D'allaire S, and Taylor D. 9th Edn. Blackwell Publishing. Oxford.
  3. Bosse J, Janson H, Sheehan B, Beddek A, Rycroft N, Kroll S, Langford P. 2002. Actinobacillus pleuropneumoniae : Pathobiology and pathogenesis of the infection. Microbes and Infection 4 : 225-235. Anon. 2004. VLA Quarterly Surveillance Report : 8 : 5-6.
  4. Andersen LV, Gram S. 2004. Successful elimination of A. pleuropneumoniae, M. hyopneumoniae, and PRRS V by partial depopulation, early weaning, andtilmicosin treatment. Proceedings of the 18th Congress of the International Pig veterinary Society, Hamburg, p179.